科学家揭示了癌免疫治疗中癌外泌体对NK细胞的影响

癌细胞来源的外泌体(TDEs)在白血病遗传学的多个方面发挥着关键性主导作用，有很多数据分析结论明显显示，TDES还可以通过制约抗癌细胞吞噬细胞来促进癌细胞生长。自然杀伤细胞会(natural killer, NK)作为吞噬细胞监测系统的关键性前哨细胞会，在不需要额外酪氨酸的情形，可以提前比对恶性细胞会，并抑止癌细胞的发展和转移。

基于这一理论，体外扩增NK细胞会/NK细胞会系，如NK 92细胞会，被作为一种很有深思熟虑的白血病吞噬细胞治疗手段，受到广泛的关注和数据分析。然而，利用还包括分泌外泌体等各种方式而，癌细胞会能够严重破坏NK细胞会的反应。本文从机制上系统性了TDEs在白血病游离的NK细胞会烧伤之前的主导作用。

近日，伊斯法罕医科大学医学院数据分析者在Molecular cancer杂志上发表了新书“Cancer exosomes and natural killer cells dysfunction: biological roles, clinical significance and implications for immunotherapy”的系统性性发表文章，就TDEs在癌细胞游离的NK细胞会烧伤之前的主导作用及其机制进行系统性，还讨论了癌细胞吞噬细胞治疗之前TDEs对NK细胞会的制约的临床意义和潜在途径。

TDEs与NK细胞会的摄取/相互主导作用

癌细胞来源的外泌体(TDEs)可通过质膜结合、内吞主导作用、吞噬细胞、质胞饮主导作用和脂质中洲依赖性的内化主导作用被各种细胞会吸收，优先被吞噬细胞细胞会吸收。癌细胞外泌体与吞噬细胞细胞会的摄取/相互主导作用被认为参与吞噬细胞抑止和癌细胞逃逸。多项数据分析表明，癌细胞外泌体可以通过与细胞会膜的结合将其运载到NK细胞会，从而致使NK细胞会的抗癌细胞机制。

癌细胞来源的外泌体和NK细胞会错综复杂的吞噬细胞轴突

癌细胞细胞会释放大量吞噬细胞抑止外泌体进入癌细胞质环境和尿素，与NK细胞会相互主导作用，将其抑止以下内容功用传播到NK细胞会。大量的生功用分子，还包括NK细胞会的活化型细胞因子NKG2D的阴离子（MICA/B）、程序性死亡阴离子(PD-L1)和人转化生长因子-β1(TGF-b) 出现在外泌体上，这些外泌体可与NK细胞会上的相合细胞因子结合，游离河口信号传导，抑止其抗癌细胞活性。

癌细胞来源的外泌体和NK细胞会错综复杂的吞噬细胞轴突

综上所述，有系统的了解TDE依赖性的NK细胞会神经性的病理主导作用和机制，将使我们能够进一步提高NK细胞会的治疗潜力。

参考文献：